:酒精性肝病的疾病谱
酒精性肝病(ALD)由一系列疾病组成,从无症状的或早期ALD(定义为脂肪肝或酒精性脂肪肝)、酒精性脂肪性肝炎(ASH)、晚期ALD[定义为酒精性肝炎(AH)、肝硬化及其并发症(腹水、门脉高压相关出血、肝性脑病和原发性肝癌)]。ALD的临床过程受戒酒的影响,病人戒酒后可以从失代偿期恢复到代偿期。需要注意的是,一些病人戒酒后体重迅速增加,增加了他们患非酒精性脂肪性肝病的风险。由于ALD的诊断没有特定的生化学指标,酗酒患者需除外其他肝脏疾病才可诊断ALD。图片来源于网络 早期酒精性肝病 对酒精滥用的患者应该进行肝功能及超声检查。在诊断酒精性脂肪性肝病方面不常规推荐肝组织活检。但是,肝活检术和非侵袭性肝纤维化检测工具可以考虑用于诊断脂肪性肝炎和/或肝纤维化。 酒精滥用的患者,如B超提示肝脂肪变伴/不伴有肝酶升高(AST>ALT)、TB阅读全文
临床化学检查方法介绍丙氨酸氨基转移酶(ALT)介绍
丙氨酸氨基转移酶(ALT)介绍:旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常值:比色法:0-35U/L;连续监测法:6-24U/L。丙氨酸氨基转移酶(ALT)临床意义:增高:见于肝脏疾病(传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒
肝功能化学检测项目介绍丙氨酸氨基转移酶(ALT)
丙氨酸氨基转移酶(ALT)介绍:旧称谷丙转氨酶(GPT)。体内肝、肾、心、肌肉等组织和器官内都含有ALT。丙氨酸氨基转移酶(ALT)正常值:比色法:0-35U/L;连续监测法:6-24U/L。丙氨酸氨基转移酶(ALT)临床意义:增高:见于肝脏疾病(传染性肝炎、肝癌、肝硬化活动期、中毒
关于血清酶的相关内容介绍
在肝脏的新陈代谢过程中,有多种酶参与代谢过程。当肝脏发生疾病时,这些酶在血清中的浓度也发生变化。氨基转移酶在血清酶试验中,最为敏感的仍是丙氨酸氨基转移酶(ALT),旧称谷氨酸丙酮酸转氨酶(GPT)。常用的还有天门冬酸氨基转氨酶(AST),旧称谷氨酸草酰乙酸转氨酶(GOT)。由于使用的方法
检验中几个常用比值
1、AST/ALT临床上常用AST/ALT的比值来反映肝细胞的损害情况。ALT位于肝细胞浆内,而AST位于肝细胞浆和线粒体内,正常人AST/ALT比值为1.15左右,也就是AST较ALT稍高。当肝细胞轻度病变时,仅有肝细胞浆内的酶释出,ALT上升幅度较AST为大。象急性肝炎早期,AST/
请问黄疸就是肝炎吗?
所谓黄疽是指血清胆红素含量超过了正常范围,从而引起巩膜及其他组织出现的黄染现象。胆红俗代谢过程中,先后产生两种胆红素,即间接胆红素和直接胆红素。无论何种胆红素升高,都可能引起黄疸。黄疽最容易出现的部位是巩膜、黏膜、血管、皮肤等处。因这些组织富含较多的弹性蛋白,后者与胆红素有较强的亲和力。如果只有
提高-HCV抗体筛查灵敏度-丨光激化学发光法凸现临床新价
肝脏作为人体最大的腺体脏器,它不仅参与营养物质消化吸收、参与多种代谢产物及异物的生物转化与排泄,亦参与机体的免疫调节,是人体最重要的器官之一。但在我国,肝病却是一种常见的多发病。临床上可将肝病分为病毒性肝炎、酒精性肝病、药物性肝损伤、脂肪肝、肝硬化及肝癌等几大类。肝炎又可分为甲型肝炎病毒(HAV)、
乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明,肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可能为肝脏疾病提供一种新的、安全的治疗方式。最近的研究强调了肠道微生物组和代谢物在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞
乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明,肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可能为肝脏疾病提供一种新的、安全的治疗方式。最近的研究强调了肠道微生物组和代谢物在非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞
肝纤维化的治疗和预防的介绍
一、治疗抗肝纤维化的治疗主要包括:针对原发病去除致病因素,如抗乙型肝炎、丙型肝炎病毒治疗,抗血吸虫治疗,戒酒等。针对肝纤维化本身的治疗,如通过抑制炎症或脂质过氧化,或者抑制肝星状细胞的增生活化,以及促进胶原降解等。二、预防1、情绪稳定肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳、精神抑
揭示肝脏细胞如何结疤并不断恶化直至进展到肝癌的?
当疤痕组织取代了肝脏中受损的细胞时就会发生肝纤维化,随着时间推移,累积的疤痕组织就会扭曲肝脏,干预其血液供应并可能会逐渐进展为从肝硬化到肝衰竭再到肝癌的恶化结果,在晚期肝病病例中,患者的唯一治疗手段就是器官移植。近日,一篇发表在国际杂志 and
自身免疫性肝病(AILD)与自身抗体检测
自身免疫性肝病(AILD)是一组肝脏免疫耐受机制失衡引起的肝细胞或胆管上皮慢性损伤性炎症疾病,根据其临床表现、生化、免疫学、影像学和组织病理学特点,可分为以肝实质细胞进行性损伤为主的自身免疫性肝炎(AIH),以胆道系统受累为主的原发性胆汁性肝硬化(PBC)和原发性硬化型胆管炎(PSC)。自身免疫性肝
近期脂肪肝研究领域最新成果!
小编整理了近期科学家们在脂肪肝研究领域取得的最新成果,与大家一起学习!图片来源:.de【1】三篇文章齐发!科学家开发出非酒精性脂肪肝新疗法!doi:10.1016/S2468-1253(19)30184-0doi:10.1016/S2468-1253(1
尿检上皮细胞高,究竟是怎么回事?
上皮细胞是位于皮肤或腔道表层的细胞,包括皮肤,血管,器官和尿道。正常尿液中仅含有少量上皮细胞,若尿液中上皮细胞数量增加可能提示患有疾病。那么,上皮细胞为什么会增高呢,上皮细胞增高又提示什么疾病呢? 一、什么是上皮细胞? 上皮细胞是机体表层的细胞,具有保护作用,可阻止病毒进入人体。主要有
乙酸盐能抑制非酒精性脂肪肝疾病相关肝细胞癌
原文地址:非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是最常见的慢性肝病之一,影响全球25%的成年人。越来越多的证据表明,肠道微生物群在NAFLD进展的发病机制中起着至关重要的作用。利用益生菌控制肠道菌群可
和肝硬化相关肠道菌群遗传特征被发现
近日,浙江大学医学院附属第一医院传染病诊治国家重点实验室、感染性疾病诊治协同创新中心主任李兰娟院士及其科研团队,找到了汉族人和肝硬化相关的肠道菌群的遗传特征,为检测晚期肝疾病提供了方法。该研究成果于7月24日在学术期刊《自然》在线发表。 目前,部分病毒性肝炎及脂肪性、酒精性、药物性、免疫性肝
临床化学检查方法介绍抗肝肾微粒体抗体测定介绍
抗肝肾微粒体抗体测定(LKM)介绍:1973年首次用间接免疫荧光技术在一些慢性肝炎患者中发现抗肝/肾微粒体抗体(抗-LKM),这些抗体能与肝细胞质、近端肾小管起反应。而原发性胆汁性肝硬化的抗线粒体抗体可使远端肾小管着染。随后鉴定出LKM抗体有3种亚型,LKM-1是Ⅱ型自身免疫性肝
免疫学实验抗肝肾微粒体抗体测定(LKM)介绍
抗肝肾微粒体抗体测定(LKM)介绍:1973年首次用间接免疫荧光技术在一些慢性肝炎患者中发现抗肝/肾微粒体抗体(抗-LKM),这些抗体能与肝细胞质、近端肾小管起反应。而原发性胆汁性肝硬化的抗线粒体抗体可使远端肾小管着染。随后鉴定出LKM抗体有3种亚型,LKM-1是Ⅱ型自身免疫性肝
研究测试一种新药TBE31-可治愈脂肪肝!
治疗一种名为NASH(非酒精性脂肪性肝炎)的肝脏疾病是困难的,这种疾病影响全世界10%至15%的2型糖尿病肥胖患者。但是现在科学家们相信他们已经发现了一种可能抑制NASH的药理学方法,从而阻止了由NASH引起的致命疾病,如肝硬化和肝癌。石溪大学化学系研究教授 Honda博士和I
激素治疗酒精戒断综合症的相关介绍
1、报道激素治疗急性重症酒精性肝炎和并发肝性脑病者,可减少近期死亡率。但不适于轻、中度酒精性肝炎。有人用泼尼松治疗32例重症肝炎和不用泼尼松治疗的29例重症肝炎做对照,泼尼松治疗组一年生存率明显高于对照组,但二年后无差别。具体用法为泼尼松30-45mg/d,一次或分三次服用,3-6周后,肝功
关于肝硬化代偿期的病因分析
肝硬化代偿期是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等酒精性,长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病的前期。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。以下原因可引发肝硬化并进入肝硬化代偿期:病毒性肝炎:乙型病毒性肝炎与丙型病毒性
肝质地硬的病因
肝硬化的病因很多,以下几种因素均可引起肝硬化。1.病毒性肝炎 在我国病毒性肝炎(尤其是乙型和丙型)是引起肝硬化的主要原因,其中大部分发展为门脉性肝硬化。肝硬化患者的肝细胞常显HBsAg阳性,其阳性率高达76.7%。2.慢性酒精中毒 在欧美国家因酒精性肝病引起的肝硬化可占总数的60%~70
GGT检测对鉴别ALP来源的意义
GGT,即谷氨酰转肽酶。存在于肾、胰、肝、脾、肠、脑、肺、骨骼肌和心肌等组织中,肾内最多,其次为胰和肝,胚胎期则以肝内最多,在肝内主要存在于肝细胞浆和肝内胆管上皮中。正常人血清中GGT主要来自肝脏。正常值为3~50U/L。此酶在急性肝炎、慢性活动性肝炎及肝硬化失代偿时仅轻中度升高。但当阻塞性黄疸时,
什么是酶胆分离?
ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致,因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆,AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此,不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及
什么是酶胆分离?
ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致,因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆,AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此,不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度
什么是酶胆分离?
ALT与AST主要分布在肝脏的肝细胞内。肝细胞坏死时ALT和AST就会升高。其升高的程度与肝细胞受损的程度相一致,因此是目前最常用的肝功能指标。这两种酶在肝细胞内的分布是不同的。ALT主要分布在肝细胞浆,AST主要分布在肝细胞浆和肝细胞的线粒体中。因此,不同类型的肝炎患者的ALT和AST升高的程度及
引发肝硬化结节的原因分析
1.病毒性肝炎:在我国,由于存在着较大的病毒性肝炎的群体,进而导致肝硬化形成的增多。在我国肝硬化患者通常经过慢性肝炎阶段演变而来,急性或亚急性肝炎如有大量肝细胞坏死和肝纤维化可以直接演变为肝硬化,乙型和丙型或丁型肝炎病毒的重叠感染可加速发展至肝硬化。所以说肝硬化的形成因素中病毒性肝炎居首位。
急性肝炎的病理改变及发病机制
病理改变急性肝炎的病理变化为:肉眼观,肝脏肿大,质较软,表面光滑。光镜下可见:肝细胞出现广泛的变性,且以细胞水肿为主,表现为肝细胞胞质疏松淡染和气球样变,以气球样变最常见。电镜下可见内质网显著扩大,核糖体脱落,线粒体减少,嵴断裂,糖原减少消失。高度气球样变可发展为溶解性坏死,此外亦可见到
科研团队发现防治非酒精性脂肪肝新策略
中国工程院院士、哈尔滨医科大学药理学教授杨宝峰团队首次发现类泛素化分离蛋白1(CAND1)能够抑制非酒精性脂肪肝的发生发展,增强CAND1的功能有望成为非酒精性脂肪肝治疗的新策略。相关研究成果近日在线发表于《自然·通讯》。据介绍,非酒精性脂肪肝是指不是由酒精滥用和病毒性肝炎、自身免疫性肝炎等
肝药物代谢功能试验的检测方法及临床意义
常见的检查方法包括检测药物的代谢产物(如氨基比林)和检测原型药物代谢速率(如安替比林、半乳糖)。1.14C-氨基比林呼气试验14C-氨基比林在肝内由微粒体氧化酶系统去甲基,释放出甲醛,甲醛再氧化成甲酸,生成14CO2从呼气中排出。测定氨基比林体内动力学可反映肝脏的代谢。(1)检测方法
在美国进入优先审查,将2020年一季度获批上市!
- 是一家专注于开发和商业化新型疗法治疗进展性、非病毒性肝病的生物制药公司。近日酒精性,该公司宣布,美国食品和药物管理局(FDA)已受理其提交的一份新药申请(NDA)并授予了优先审查。该NDA申请加速批准( acid,OCA,奥贝胆酸