《输血后肝炎中丙型肝炎占1/3》

什么是丙肝于岩岩北京大学第一医院

1974年 首先报告输血后非甲非乙型肝炎。1989年choc等应用分子克隆技术获得本病毒基因克隆，并命名本病及其病毒为丙型肝炎 ( c)和丙型肝炎病毒(hcv)。由于hcv基因组在结构和表型特征上与人黄病毒和瘟病毒相类似，将其归为黄病毒科hcv。

现知欧美国家多数hcv-ⅰ型感染，而亚洲国家以ⅱ型为主，ⅲ型次之。日本慢性丙型肝炎患者和健康献血员主要为ⅱ型感染，分别占59.3%和82.4%丙型肝炎病毒，而血友病人约50%为ⅰ型感染，原因是应用输入美国进口凝因子ⅷ。我国北京慢性丙型肝炎患者86.2%为ⅱ型感染，ⅲ型感染为13.8%。而新疆病人ⅲ型感染却占50%，说明不同型hcv具有一定的地区和人群分布特征。此外不同基因型感染引起临床过程和干扰素治疗反应亦表现不同,如ⅲ型感染临床症状较重，有引起严惩肝病倾向：ⅱ型( 1b)感染对干扰素治疗不敏感效果差。ⅲ型感染( 2a)用干扰素治疗效果好。

致病性与免疫性

丙型肝炎的传染源主要为急性临床型和无症状的亚临床病人，慢性病人和病毒携带者。一般病人发病前12天，其血液即有感染性，并可带毒12年以上。hcv主要血源传播，国外30-90%输血后肝炎为丙型肝炎，我国输血后肝炎中丙型肝炎占1/3。此外还可通过其他方式如母婴垂直传播，家庭日常接触和性传播等。

输入含hcv或hcv-rna的血浆或血液制品，一般经6-7周潜伏期例急性发病，临床表现全身无力，胃纳差，肝区不适，1/3病人有黄疸，alt升高，抗hcv抗体阳性。临床丙型肝炎病人50%可发展为慢性肝炎，甚至部分病人会导致肝硬及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

丙型肝炎发病机理仍未十分清楚，当hcv在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死丙型肝炎病毒，表明hcv直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学者认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以cd3+为主，细胞毒t细胞(tc)特异攻击hcv感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。

临床观察资料表明，人感染hcv后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同 ，甚至部分病人会导致肝硬化及肝细胞癌。其余约半数病人为自限性，可自动康复。

丙型肝炎发病机理目前仍未十分清楚，当hcv在肝细胞内复制引起肝细胞结构和功能改变或干扰肝细胞蛋白合成，可造成肝细胞变性坏死，表明hcv直接损害肝脏，导致发病起一定作用。但多数学认为细胞免疫病理反应可能起重要作用，发现丙型肝炎与乙型肝炎一样，其组织浸润细胞以cd3+为主，细胞毒t细胞(tc)特异攻击hcv感染的靶细胞，可引起肝细胞损伤。

临床观察资料表明，人感染hcv后所产生的保护性免疫力很差，能再感染不同株，甚至同株hcv。可能与hcv感染后病毒血症水平低及hdv基因级变异性有关。（实习编辑：张丽）